Primär vs Sekundär hypertoni
Hypertoni är förhöjt blodtryck över 140/90 mmHg. Hjärtats pumpning resulterar i höga trycktoppar och dalar. När hjärtats vänstra ventrikel drar ihop sig och skickar blod in i aortan, inträffar blodtryckstoppen. Denna topp upprätthålls under en kort tid med hjälp av elastisk rekyl från stora fartyg. Denna topp kallas systoliskt blodtryck. Hos en frisk ung vuxen är det systoliska blodtrycket under 140 mmHg. När ventriklarna slappnar av sjunker blodtrycket under toppen, men når inte noll på grund av den elastiska rekylen hos stora kärlväggar. Detta tråg kallas diastoliskt blodtryck. Hos en frisk ung vuxen är det diastoliska blodtrycket under 90 mmHg. (Läs mer: Skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck)
Blodtrycket kontrolleras hårt av det autonoma nervsystemet. Det finns specialiserade trycksensorer i blodkärlen. Lågtryckssensorer är placerade i det högra förmaket och i vena cava superior och inferior. När blodtrycket sjunker stimuleras dessa sensorer och skickar nervimpulser längs sensoriska nerver till mellanhjärnan. Retursignaler från mellanhjärnan ökar hjärtfrekvensen och sammandragningskraften i vänster kammare. Detta skickar mer blod in i den systemiska cirkulationen, vilket ökar den netto venösa blodåtergången till höger förmak, och superior och inferior vena cava. Högtryckssensorer är placerade i halspulsådarna. När dessa stimuleras på grund av högt blodtryck, resulterar sensoriska input från dessa sensorer till mellanhjärnan i långsammare hjärtfrekvens och mindre kraftfulla kammarkontraktioner. Blodtrycket beror på flera faktorer. De är framför allt hjärtfrekvens, kammarkontraktionskraft, blodvolym i cirkulationen, nervimpulser, kemiska signaler och kärlväggens tillstånd.
Primär hypertoni
Primär hypertoni är förhöjt blodtryck över det normala för åldern på grund av effekter av åldrande. Detta står för mer än 95 % av fallen. Förlust av elastisk rekyl i kärlväggen är en markant egenskap vid essentiell hypertoni. Många individer upplever att de har högt blodtryck trots att de inte har någon tidigare historia, ingen familjehistoria eller riskfaktorer. Den här typen av högt blodtryck är idiopatisk och reagerar på enkla livsstilsförändringar och läkemedelsbehandling.
sekundär hypertoni
Sekundär hypertoni är förhöjt blodtryck över det normala för åldern på grund av en kliniskt detekterbar tidigare orsak. Vanliga primära orsaker till sekundärt högt blodtryck är njursjukdomar, endokrina sjukdomar, koarktation av aorta, graviditet och mediciner. Kronisk och akut njursvikt kännetecknas av misslyckande med att avlägsna vätska. Därför finns det vätskeansamling, ökning av blodvolymen och förhöjt blodtryck. Kortisol är flykt-, skräck- och kamphormonet. Det gör kroppen redo för handling. Kortisol höjer blodtrycket, hjärtfrekvensen och flyttar blod från perifer cirkulation till vitala organ. Cushings sjukdom beror på överdriven utsöndring av kortisol. Conns syndrom beror på överdriven utsöndring av aldosteron. Aldosteron håller kvar vätska. Coarctation av aorta resulterar i dålig venös återgång mot lågtryckssensorer och sekundär blodtrycksökning. Graviditet skapar en fostercirkulation och vätskeretention. Steroider har en liknande effekt som Cushings syndrom. P-piller håller också kvar vätska.
Vad är skillnaden mellan primär och sekundär hypertoni?
• Primär hypertoni har ingen detekterbar orsak medan sekundär hypertoni har.
• Primär hypertoni är vanligt medan sekundär hypertoni inte är det.
• Primär hypertoni är lättare att behandla medan sekundär hypertoni är resistent mot behandling om inte den underliggande patologin behandlas.
Läs mer:
Skillnaden mellan hypertoni och hypotoni
