koagulation vs koagulering
Koagulering och koagulering är samma fenomen. Medicinsk term är koagulering medan lektermen är koagulering. Koagulering är en enkel term och läkare är inte heller över att använda det.
Koagelbildning är en av de viktigaste skyddsmekanismerna i kroppen. Det förhindrar blodig blödning och infektion, och det är ett kritiskt steg i sårläkning. Den tillhandahåller ramen för den eventuella migreringen av aktivt delande epitelceller och fibroblaster som föregår sårläkning.
När det finns skador på ett blodkärl, exponerar det det mycket reaktiva extracellulära matrismaterialet för blodkropparna. Det finns många bindningsställen för blodkroppar i det extracellulära materialet. Trauma skadar också blodkropparna. Dessa händelser utlöser trombocytaktivering och aggregation. Skadade blodplättar och endotelceller utsöndrar inflammatoriska mediatorer som i sin tur aktiverar blodceller för att producera olika potenta kemikalier. Dessa kemikalier aktiverar i sin tur fler blodplättar och leder till bildandet av en blodplättsplugg. Denna del av koagulering är helt beroende av antalet och funktionen hos blodplättarna. Därför orsakar låg mängd blodplättar (trombocytopeni) eller dålig trombocytfunktion (trombasteni) försenad bildning av blodplättspluggen. Detta kan upptäckas genom ett förlängt blödningstest. Ett litet stick görs på örsnibben, och tiden det tar för blödningen att sluta först tas som blödningstid.
Nästa steg i koagulationen är den korrekta koagulationskaskaden. Koagulering kan ske längs två huvudvägar. De är den inneboende och den yttre vägen. Det finns olika koaguleringsfaktorer som produceras av levern och de är avgörande för koaguleringsprocessen. Frånvaro av dessa koaguleringsfaktorer stör koagulering. Frånvaro av faktor VIII orsakar hemofili A. Frånvaro av faktor IX orsakar hemofili B (julsjukan). (Läs skillnaden mellan hemofili A och B). Dessa störningar förlänger protrombintidstest, vilket är standardtestet som vanligtvis görs för att bedöma koagulationsrubbningar.
Den yttre vägen är också känd som vävnadsfaktorvägen. Vid trauma, när vävnaderna skadas, exponeras en mycket reaktiv vävnadsfaktor. Detta aktiverar faktor X i närvaro av faktor VII och kalciumjoner. Den inneboende vägen involverar många koagulationsfaktorer än den yttre vägen. Det börjar med att faktor XII aktiveras efter kontakt med skadat vaskulärt endotel. XIIa aktiverar faktor XI som i sin tur aktiverar faktor IX i närvaro av faktor VIII, kalciumjoner och fosfolipider. Aktiverad faktor IXa aktiverar faktor X. Aktivering av faktor X markerar inträdet i det sista steget av koagulationskaskaden, som är den gemensamma vägen.
Aktiverad faktor Xa omvandlar protrombin till trombin i närvaro av faktor V, kalciumjoner och fosfolipider. Trombin omvandlar fibrinogen till fibrin. Trombin aktiverar också faktor XIII och hjälper till med tvärbindning av fibrin. Resultatet är ett komplext fibrinnätverk. Blodkroppar fäster vid nätet och en definitiv propp bildas.
Läs mer:
1. Skillnaden mellan trombos och emboli
