Ödem vs svullnad
Ödem och svullnad är samma sak. Ödem är den vetenskapliga termen medan svullnad är lekmannatermen.
Ödem eller svullnad är en följd av akut inflammation. Akut inflammation är en fysiologisk reaktion från kroppen på skada. Skadliga ämnen skadar vävnaderna. De utlöser frisättningen av histamin från mastceller, blodkärlsfoderceller och blodplättar. Det finns en initial reflexsammandragning av kapillärbädden för att begränsa inträde av skadliga ämnen i blodomloppet. Histamin och serotonin frisätts från mastceller, kapillärendotelceller[1], och blodplättar slappnar av kapillärerna och ökar kapillärernas permeabilitet. Dessa celler innehåller en förbildad mängd av dessa vasoaktiva substanser redo att frigöras med ett ögonblicks varsel. Detta markerar början av vätskeutsöndring. Histamin är den viktigaste inflammatoriska mediatorn som frisätts under den omedelbara fasen av akut inflammatorisk reaktion. Under den latenta fasen ökar andra mer potenta inflammatoriska mediatorer som serotonin, leukocytproteiner, bradykininer, Kallikreiner, arakidonsyraderivat, leukotriener och akutfasproteiner ytterligare kapillärpermeabilitet och trombocytaktivering. Därför läcker en stor mängd vatten och elektrolyter in i de inflammerade vävnaderna. När vattnet rör sig ut sjunker det hydrostatiska trycket inuti kapillärerna. Därför utjämnas osmotiska tryck inuti och utanför kapillärerna. Detta kommer att vara slutet på vattenrörelsen om det bara är vatten som rör sig genom kapillärväggarna. Vid akut inflammation är det inte fallet. Genom förstorade luckor i blodkärlsväggen läcker proteiner ut. Dessa proteiner drar ut vatten i vävnaderna. Detta kallas hydrofila interaktioner. Proteinnedbrytning på grund av vävnadsskada ökar denna vattenrörelse ytterligare. I den venösa änden av kapillärbädden kommer vatten inte in i cirkulationen eftersom vatten hålls fast i vävnaden av elektrolyter och proteiner. Därför är mängden vätska som kommer ut från den arteriella änden av kapillärerna större än mängden vatten som kommer in i den venösa änden av kapillärerna. Sålunda uppstår svullnad.
Vätskeläckage är inte det enda som händer vid akut inflammation. Vanligtvis är blodkärlsväggen och cellmembranen i blodceller negativt laddade, vilket håller dem isär. Vid inflammation förändras dessa laddningar. Förlust av vätska från blodomloppet på inflammerade platser stör det laminära blodflödet[2] Inflammatoriska mediatorer främjar bildning av roulaux. Alla dessa förändringar drar cellerna mot kärlväggen. Vita blodkroppar binder till integrinreceptorer på kärlväggen, rullar längs väggen och går ut i den inflammerade vävnaden. Röda blodkroppar sprutar ut genom gapet (diapedes). Detta kallas cellulärt exsudat. Väl ute migrerar vita blodkroppar mot det skadliga medlet längs koncentrationsgradienten av kemikalier som frigörs av medlet. Detta kallas kemotaxi. Efter att ha nått medlet slukar vita blodkroppar och förstör medlet. Angreppet av vita blodkroppar är så allvarligt att omgivande frisk vävnad också skadas. Beroende på typen av det skadliga medlet varierar typen av vita blodkroppar som kommer in på platsen. Upplösning, kronisk inflammation och böldbildning är kända uppföljare av akut inflammation.
1. Skillnaden mellan epitel- och endotelceller
2. Skillnaden mellan laminärt flöde och turbulent flöde
